Archives : Termes

Durée de la grossesse (~63-65 jours chez le chat)

Les glucides ne figurent pas obligatoirement sur l’étiquette des aliments pour animaux. On peut les calculer : 100% − protéines% − lipides% − cendres% − humidité% = glucides%. Peu problématiques pour le chien (omnivore), ils sont à limiter autant que possible pour le chat (carnivore strict sans besoin métabolique en glucides).

Cardiomyopathie hypertrophique, maladie cardiaque héréditaire

HCM DNA est une expression qui se rapporte à une analyse génétique de l’ADN (acide désoxyribonucléique) des chats pour la détection de la cardiomyopathie hypertrophique (HCM). La cardiomyopathie hypertrophique est une maladie cardiaque héréditaire qui affecte plusieurs races de chats, notamment les Maine Coons, les Persans, les Sphynx et les British Shorthairs.

L’HCM est caractérisée par une hypertrophie (un épaississement) anormal du muscle cardiaque, qui peut entraîner des problèmes de santé graves, notamment une insuffisance cardiaque et la mort subite. La maladie peut être détectée par échocardiographie, mais il est également possible d’effectuer une analyse génétique de l’ADN du chat pour rechercher les mutations associées à la HCM.

L’analyse génétique de l’ADN pour la HCM se fait par le biais d’un test sanguin ou d’un échantillon de salive, qui est envoyé à un laboratoire spécialisé dans l’analyse génétique des chats. Le test examine des mutations spécifiques dans des gènes associés à la HCM, comme le gène MYBPC3 et le gène MYH7.

En utilisant l’analyse génétique de l’ADN pour la HCM, les éleveurs peuvent détecter si un chat est porteur de la mutation génétique associée à la maladie, même si le chat ne montre pas encore de signes de la maladie. Cela peut aider les éleveurs à réduire le risque de transmission de la maladie à travers les générations de chats en sélectionnant des chats sains pour la reproduction.

En fin de compte, l’analyse génétique de l’ADN pour la HCM est un outil important pour aider les éleveurs à réduire le risque de transmission de la maladie à travers les générations de chats et pour protéger la santé et le bien-être des animaux.

Teneur en eau de l’aliment. Pour les croquettes (aliments secs), elle se situe généralement entre 8 et 12%. Une humidité trop élevée peut affecter la conservation et augmenter le risque de moisissures.

Source d’énergie concentrée et vecteur d’acides gras essentiels (oméga-3, oméga-6). Pour le chat, un minimum de 15% est généralement recommandé. Les lipides contribuent aussi à la palatabilité (appétence) de l’aliment.

Livre Officiel des Origines Félines en France.

Les oreilles du Maine Coon sont généralement grandes et munies de touffes de poils au sommet, appelées « lynx-tufts » ou « lynx-tips », qui ajoutent à leur charme rustique.

Comportement urinaire du mâle entier pour délimiter son territoire.

Naissance des chatons.

Acides gras essentiels impliqués dans la santé de la peau, de la fourrure, la réponse inflammatoire et le système cardiovasculaire. Le ratio oméga-6 / oméga-3 compte davantage que leur valeur absolue. Un déséquilibre favorise les inflammations chroniques.

Grandes, larges à la base, formant un triangle parfait avec le museau.

Robe unie comme noir, bleu, chocolat, cannelle, etc.

Appétence d’un aliment — sa capacité à être mangé avec plaisir par l’animal. Elle dépend de l’arôme, de la texture, du goût et de la taille des granulés. Une croquette très palatée peut masquer une composition médiocre. Un animal qui mange bien ses croquettes n’est pas forcément bien nourri.

Minéral essentiel, mais dont l’excès est problématique chez les animaux présentant une insuffisance rénale chronique (très fréquente chez le chat senior). Les aliments pour animaux âgés ou insuffisants rénaux sont formulés avec des taux de phosphore réduits.

Rein polykystique, maladie génétique à dépister

Polykystose rénale, maladie héréditaire qui touche les reins.

Conseil Scientifique du LOOF Recommandations concernant la déficience en pyruvate kinase (PKDef)

La Déficience en Pyruvate Kinase, ou « PKDef », est une maladie héréditaire, historiquement décrite chez l’abyssin et les races apparentées. Une étude américaine plus récente (Grahn et al., 2012) a démontré l’existence de la mutation responsable de cette maladie, et donc potentiellement de la maladie, dans de nombreuses autres races américaines et européennes. La conclusion de ses auteurs était ainsi de recommander le dépistage de la mutation causale dans les 10 races suivantes : abyssin, somali, bengal, savannah, mau égyptien, singapura, laperm, maine coon, norvégien et sibérien, ainsi que dans toutes les races apparentées à ces dix dernières.

Symptômes de la PKDef

La pyruvate kinase, ou PK, est une enzyme qui intervient dans le métabolisme énergétique par dégradation des sucres dans les globules rouges. Si ces derniers manquent de PK, le métabolisme en souffrira et les globules rouges seront détruits (hémolyse), d’où une anémie chez le chat atteint. Les signes cliniques seront ceux d’une anémie non spécifique : fatigue, essoufflement, pâleur des muqueuses, …

Cette anémie peut être plus ou moins grave, la durée de vie des chats atteints variant de un à treize ans car cette anémie est régénérative et peut donc apparaître de façon intermittente, avec des phases de rémission dans l’évolution de la maladie.

Mode de transmission de la PKDef selon le statut des reproducteurs

La PKDef est une maladie génétique due à une mutation du gène codant la PK (pyruvate kinase). Il s’agit d’une mutation autosomique, donc non liée au sexe, et récessive ce qui signifie que pour être atteint par la maladie, le chat doit avoir à la fois l’allèle muté transmis par son père et l’allèle muté transmis par sa mère, donc être homozygote pour l’allèle muté (il porte 2 copies de la mutation). En notant « N » l’allèle (« normal ») ne portant pas la mutation et PKLR l’allèle muté (on reprend le nom de la mutation), ainsi qu’il est noté sur les pedigrees, on aura ainsi trois cas :

• génotype N/N : ce chat n’a pas la PKDef, c’est un chat indemne et non porteur ;
• génotype N/PKLR : ce chat n’est pas atteint par la PKDef, mais c’est un porteur sain ;
• génotype PKLR/PKLR, ce chat homozygote muté sera atteint par la PKDef.

Le chat N/PKLR, porteur sain, n’aura jamais aucun symptôme, mais transmettra statistiquement la mutation à 50 % de ses descendants.

Dépistage et fréquence de la mutation responsable

Le dépistage peut être effectué par la réalisation d’un test ADN déterminant le statut du chat visà-vis du gène en question, c’est à dire identifier s’il est porteur de deux allèles normaux (homozygote normal N/N), de deux allèles défectueux (homozygote muté PKLR/PKLR) ou d’un de chaque (hétérozygote porteur sain N/PKLR).

Il faut réaliser pour chaque reproducteur le test ADN qui ne se fait, comme tout test ADN, qu’une fois dans la vie du chat. De plus, un chat issu de deux parents déjà testés indemnes (non porteurs) n’a pas besoin d’être testé puisqu’il n’a pu hériter de ses parents qu’un jeu de deux allèles normaux, à condition bien entendu d’être sûr de sa filiation.

Ce test génétique est aujourd’hui disponible dans de nombreux laboratoires du monde entier. La liste des laboratoires signataires du protocole avec le LOOF est tenue à jour en permanence sur le site à la page « Éleveurs », « Tests génétiques », « Santé ».

L’analyse se fait à partir d’un écouvillon buccal par une cytobrosse ou à partir de sang. Le prélèvement doit être effectué par un vétérinaire et les contraintes d’envoi sont plus importantes pour le sang que pour l’écouvillon buccal. Le résultat sera par contre aussi fiable avec les deux méthodes.

Suite au dépistage réalisé dans les pays européens, on connaît aujourd’hui plus précisément la fréquence des porteurs sains dans certaines races : elle serait d’environ 8 % chez le Norvégien, 20 % pour le Maine Coon et plus même pour le Bengal et le Singapura …

Recommandations pour la maîtrise de la maladie et le maintien de la diversité génétique

Il est évidemment désirable d’éradiquer la PKDef des lignées. L’idéal serait bien sûr de n’utiliser que des reproducteurs indemnes, non porteurs. Cependant avec un reproducteur porteur sain (voire atteint) qui a une grande importance dans le programme d’élevage, il est possible de perpétuer sa lignée tout en éliminant la déficience PK. Dans les races où le dépistage est récent et la mutation fréquente, il convient de ne pas stériliser systématiquement tous les porteurs, afin de ne pas diminuer la diversité génétique de la race.

• Cas d’un reproducteur porteur (N/PKLR) : ce chat doit être marié avec un chat indemne (N/N). Aucun descendant n’aura la maladie puisqu’ils auront tous au moins un allèle non muté, venant du parent indemne. Après dépistage de tous les descendants destinés à la reproduction, ne conserver que ceux qui sont indemnes (N/N) (statistiquement 50 %) pour la reproduction.
• Cas d’un reproducteur atteint (homozygote muté, PKLR/PKLR) : si c’est une femelle, le risque de décès à cause des conséquences désastreuses de l’anémie sur la gestation, la mise bas et l’allaitement doit raisonnablement conduire à la faire stériliser. Dans le cas d’un jeune mâle, dont on veut à tout prix conserver des descendants avant stérilisation, il convient de le marier avec une chatte indemne (N/N) : les descendants de ce mariage seront tous porteurs sains (non malades N/PKLR). Le test génétique est d’ailleurs inutile chez les chatons pour arriver à cette conclusion. On peut alors garder le chaton qui convient le mieux pour le programme d’élevage et le faire reproduire avec un reproducteur indemne suivant le cas décrit ci-dessus. Le mâle PKLR/PKLR initial sera ensuite stérilisé pour éviter toute autre reproduction et propagation de la mutation.

Source : loof.asso.fr

Un chat polydactyle est un chat qui possède un nombre de doigts supérieur à la normale, sur une ou sur toutes les pattes, en raison d’une particularité physique congénitale causée par une mutation génétique.
La polydactylie est plus fréquemment observée sur les pattes avant uniquement. Elle est rarement vue sur toutes les pattes ou uniquement sur les pattes arrière. Au LOOF, elle n’est reconnue que sur les pattes avant ou les 4 pattes. Dans leur pedigree et dès que possible, à leur nom officiel sont ajoutées la lettre « P » pour les chats polydactyles aux pattes avant, et les lettres « PP’ pour les chats polydactyles aux quatre pattes.

Spécificité morphologique du standard Siamois et Oriental.

Teneur totale en protéines, toutes sources confondues (viande, farine de viande, plumes hydrolysées, protéines végétales…). Le taux affiché ne dit rien sur la qualité ni la digestibilité des protéines. Une protéine d’origine animale nommée est préférable à un taux élevé de source indéfinie.

Queue longue et fine, effilée vers l’extrémité.

Texte européen de référence encadrant la mise sur le marché et l’utilisation des aliments pour animaux. Il fixe les obligations d’étiquetage (liste des ingrédients, garantie analytique, allégations), le conditionnement et les mentions obligatoires. Appliqué dans tous les États membres de l’UE.

Mâle ou femelle gardé pour la reproduction.

La robe d’un chat, c’est la combinaison d’une ou plusieurs couleurs et motifs (patrons) sur la fourrure du chat.
Un chat peut être d’une couleur dite solide, comme : Noir, Bleu, Roux, Crème…
Bicolore : Bleu et Blanc
Tricolore : Bleu Crème et blanc
Mais il peut être aussi de patron : Tabby.

Transition du lait maternel vers l’alimentation solide.